ثلجة وردية
09-10-2012, 04:54 PM
التهاب الجلد التأتبي
Atopic dermatitis
http://www.sehha.com/diseases/derma/Atopic_dermatitis01.jpg
التهاب الجلد التأتبي هو مرض يسبب حكة pruritic, وهو غير معروف المصدر
و يبدأ عادة في الطفولة المبكرة, ومع ذلك فقد تم التعرف على نوع يبدأ في البالغين
ويميز هذا المرض وجود حكة, كما يسبب آفة لها صفة الالتهاب المزمن eczematous lesion,
و جفاف بالجلد xerosis, وتحزز (زيادة سمك الجلد وزيادة علاماته)
وقد يكون التهاب الجلد التأتبي مصحوب بأمراض تأتبية أخرى, والتي يميزها
وجود الجلوبيولين المناعي (E (IgE, مثل الربو asthma, والتهاب الأنف الأرجي (التحسسي)
allergic rhinitis, والشرى urticaria
وتفاعلات الحساسية الحادة مع الأطعمة, والتهاب الجلد التأتبي له آثار مرضية ضخمة
وحدوث وانتشار متزايد, كما توجد حالات أخرى لها أسباب مختلفة
ومصير مختلف تقع في الغالب ضمن مجموعات تحت مظلة تشخيص التهاب الجلد التأتبي.
تولد المرض
تشير أدلة جيدة إلى أن عوامل وراثية لها أهمية في حدوث التهاب الجلد التأتبي
ولكن آلية حدوث المرض مازالت غير مفهومة جيدا.
وضعت نظريتان بخصوص نشأة لالتهاب, الأولى تقترح حدوث خلل وظيفي مناعي
يؤدي إلى حدوث تحسس بالجلوبيولين المناعي E, واضطراب مترتب على ذلك
بحاجز الخلايا الطلائية epithelial-barrier, وتفترض النظرية الثانية
حدوث خلل بالخلايا الطلائية يترتب عليه حدوث مشاكل
نتيجة الحواجز المعيوبة, مع اعتبار السمات المناعية ظاهرة ثانوية.
في الشخص الطبيعي يوجد توازن بين مجموعتين
من الخلايا التائية (T cells (TH 1, TH 2, والنظرية المناعية تفترض
وجود عدم توازن في الخلايا اللمفاوية التائية T lymphocytes مع وجود سيادة
لنوع الخلايا TH 2, وأنه ينتح عن ذلك إنتاج
حرائك خلوية cytokines للإنترلوكين 4, 5, 12, 13 interleukins 4, 5, 12, and 13, ومحفزات نماء
كريات الدم البيضاء من المحببات والبلعميات granulocyte macrophage colony-stimulating factor,
ويسبب ذلك زيادة الجلوبيولين المناعي E, ونقص مستوى جاما إنترفيرون, وفي الأشخاص المصابين بالتهاب الجلد التأتبي المزمن
فإن السيادة تكون لنوع الخلايا التائية TH 1, كما تفترض النظرية شمول أنواع أخرى
من الخلايا مثل الخلايا اليوزينية eosinophils, وخلايا لانجرهانز Langerhans cells, والخلايا الكيراتينية
والخلايا اللمفاوية بي B cells.
النظرية الثانية تتضمن وظيفة معيوبة للحواجز بالطبقة المتقرنة لمرضى التهاب الجلد التأتبي
مما يؤدي إلى دخول مستضدات antigens تتسبب في إنتاج حرائك خلوية التهابية
وبعض الباحثين يذكر إمكانية إمتصاص المستضدات من القناة الهضمية من الطعام
وعن طريق الرئتين من عتة غبار المنازل, ومن المعروف أن جفاف الجلد يكون علامة مصاحبة
عند العديد من مرضى التهاب الجلد التأتبي, وتوجد أدلة على فقدان وظائف بسبب
طفرة بالعامل الوراثي فيلاجرين filaggrin gene عند مرضى التهاب الجلد التأتبي
كما تحدث طفرة بهذا العامل الوراثي عند الأشخاص المصابين
بالسماك الشائع ichthyosis vulgaris, والذي يكون مصحوب
ببداية مبكرة لالتهاب الجلد التأتبي.
في التهاب الجلد التأتبي يزيد فقدان الماء من خلال الجلد
والأجسام الصفائحية المعيوبة defective lamellar bodies من الممكن أن
يسببها عيوب في إنتاج السيراميد, وليس من المعروف ما إذا كان
لالتهاب يسبب توقف أولي أو ثانوي لحاجز الجلد, ولكن مع المعلومات أن الفيلاجرين
يكون مشتمل عليه في التمزق الطلائي, و الذي يعتقد الآن أنه يؤدي إلى زيادة الاختراق
عبر بشرة الجلد للمستضدات الموجودة بالبيئة, ويزيد ذلك من لالتهاب والحساسية.
Atopic dermatitis
http://www.sehha.com/diseases/derma/Atopic_dermatitis01.jpg
التهاب الجلد التأتبي هو مرض يسبب حكة pruritic, وهو غير معروف المصدر
و يبدأ عادة في الطفولة المبكرة, ومع ذلك فقد تم التعرف على نوع يبدأ في البالغين
ويميز هذا المرض وجود حكة, كما يسبب آفة لها صفة الالتهاب المزمن eczematous lesion,
و جفاف بالجلد xerosis, وتحزز (زيادة سمك الجلد وزيادة علاماته)
وقد يكون التهاب الجلد التأتبي مصحوب بأمراض تأتبية أخرى, والتي يميزها
وجود الجلوبيولين المناعي (E (IgE, مثل الربو asthma, والتهاب الأنف الأرجي (التحسسي)
allergic rhinitis, والشرى urticaria
وتفاعلات الحساسية الحادة مع الأطعمة, والتهاب الجلد التأتبي له آثار مرضية ضخمة
وحدوث وانتشار متزايد, كما توجد حالات أخرى لها أسباب مختلفة
ومصير مختلف تقع في الغالب ضمن مجموعات تحت مظلة تشخيص التهاب الجلد التأتبي.
تولد المرض
تشير أدلة جيدة إلى أن عوامل وراثية لها أهمية في حدوث التهاب الجلد التأتبي
ولكن آلية حدوث المرض مازالت غير مفهومة جيدا.
وضعت نظريتان بخصوص نشأة لالتهاب, الأولى تقترح حدوث خلل وظيفي مناعي
يؤدي إلى حدوث تحسس بالجلوبيولين المناعي E, واضطراب مترتب على ذلك
بحاجز الخلايا الطلائية epithelial-barrier, وتفترض النظرية الثانية
حدوث خلل بالخلايا الطلائية يترتب عليه حدوث مشاكل
نتيجة الحواجز المعيوبة, مع اعتبار السمات المناعية ظاهرة ثانوية.
في الشخص الطبيعي يوجد توازن بين مجموعتين
من الخلايا التائية (T cells (TH 1, TH 2, والنظرية المناعية تفترض
وجود عدم توازن في الخلايا اللمفاوية التائية T lymphocytes مع وجود سيادة
لنوع الخلايا TH 2, وأنه ينتح عن ذلك إنتاج
حرائك خلوية cytokines للإنترلوكين 4, 5, 12, 13 interleukins 4, 5, 12, and 13, ومحفزات نماء
كريات الدم البيضاء من المحببات والبلعميات granulocyte macrophage colony-stimulating factor,
ويسبب ذلك زيادة الجلوبيولين المناعي E, ونقص مستوى جاما إنترفيرون, وفي الأشخاص المصابين بالتهاب الجلد التأتبي المزمن
فإن السيادة تكون لنوع الخلايا التائية TH 1, كما تفترض النظرية شمول أنواع أخرى
من الخلايا مثل الخلايا اليوزينية eosinophils, وخلايا لانجرهانز Langerhans cells, والخلايا الكيراتينية
والخلايا اللمفاوية بي B cells.
النظرية الثانية تتضمن وظيفة معيوبة للحواجز بالطبقة المتقرنة لمرضى التهاب الجلد التأتبي
مما يؤدي إلى دخول مستضدات antigens تتسبب في إنتاج حرائك خلوية التهابية
وبعض الباحثين يذكر إمكانية إمتصاص المستضدات من القناة الهضمية من الطعام
وعن طريق الرئتين من عتة غبار المنازل, ومن المعروف أن جفاف الجلد يكون علامة مصاحبة
عند العديد من مرضى التهاب الجلد التأتبي, وتوجد أدلة على فقدان وظائف بسبب
طفرة بالعامل الوراثي فيلاجرين filaggrin gene عند مرضى التهاب الجلد التأتبي
كما تحدث طفرة بهذا العامل الوراثي عند الأشخاص المصابين
بالسماك الشائع ichthyosis vulgaris, والذي يكون مصحوب
ببداية مبكرة لالتهاب الجلد التأتبي.
في التهاب الجلد التأتبي يزيد فقدان الماء من خلال الجلد
والأجسام الصفائحية المعيوبة defective lamellar bodies من الممكن أن
يسببها عيوب في إنتاج السيراميد, وليس من المعروف ما إذا كان
لالتهاب يسبب توقف أولي أو ثانوي لحاجز الجلد, ولكن مع المعلومات أن الفيلاجرين
يكون مشتمل عليه في التمزق الطلائي, و الذي يعتقد الآن أنه يؤدي إلى زيادة الاختراق
عبر بشرة الجلد للمستضدات الموجودة بالبيئة, ويزيد ذلك من لالتهاب والحساسية.